Králičí mor RHD 2 – léto 2017
13. augusta 2017
Nemoci králíků aktuálně – RHD2
13. augusta 2017

ERE – epizootická enteropatie králíků
M. MARTINEC
Fakulta veterinárního lékařství, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno
SOUHRN
Martinec M. ERE – epizootická enteropatie králíků. Veterinářství 2012; 62:
Onemocnění trávicího systému mladých králíků, nejčastěji ve formě průjmu různé
intenzity s vysokou mortalitou, byla vždy považována za nejčastější příčinu ztrát v chovech
králíků. V posledním desetiletí je kromě již v mimulosti běžně uváděných příčin
(dietetických, bakteriálních a zejména parazitárních) i u nás diskutováno onemocnění
epizootická enteropatie králíků. Cílem tohoto článku je shrnutí dosud známých poznatků
týkajících se zejména diagnostiky, prevence a terapie tohoto onemocnění v produkčních i
zájmových chovech králíků.
SUMMARY
Martinec M. ERE – Epizootic Rabbit Enteropathy. Veterinářství 2012; 62:
Digestive disoders, mainly infectious, account for a high proportion of all the rabbit diseases
in the growing period. The epizootic rabbit enteropathy (ERE) outbreaks started in 1996 and
remains widely spread in rabbit farms and stock smallholders in Europe, ERE has affect
rabbits in the Czech republic too. The present work summarises recent research related to
ERE etiology, patology, preventive management, nutrition and treatmet.
Úvod
Epizootická enteropatie králíků (Epizootic Rabbit Enteropathy – ERE) byla ponejprv zjištěna
na konci roku 1996 na produkčních farmách ve Francii 1,5
, velmi rychle se rozšířila v
intenzivních chovech v celé Evropě a dnes je považována za endemickou.
2,4 V jiných částech
světa s vyspělým chovem králíků (Severní Amerika), nebyla až dosud popsána 2
, případy
hromadných průjmových onemocnění králíků v Mexiku nebyly považovány za ERE.
3
Přesto
se od roku 2010 v chovatelských diskusích i v USA projevují zmínky o výskytu a reálné
obavy z tohoto onemocnění, podobně jako je tomu více než deset let u nás mezi chovateli
výstavních králíků nebo v drobných produkčních chovech. Naopak ERE zřídka postihuje
králíky chované individuálně (pets). Onemocnění nebylo dosud popsáno ani u volně žijících
populací divokých králíků.
1
Původní pojmenování jako enterokolitis bylo vzhledem k absenci
zánětlivých změn v trávicím systému nahrazeno termínem enteropatie.
2
Závažnost onemocnění s vysokou morbiditou (až 100%) a mortalitou (30 – 80 %) u mladých
rostoucích králíků s výrazným dopadem na ekonomiku výkrmu, vyvolala od doby objevení
rozsáhlou pozornost výzkumných institucí v zejména ve Francii, Belgii, Itálii a Španělsku.
Výsledky výzkumu využité k prevenci ERE přispěly k významnému snížení ztrát ve výkrmu
králíků v produkčních chovech.
2
Etiologie
Přestože se etiologií ERE zabývala celá řada pracovišť na nejvyšší možné odborné úrovni,
přesná příčina vzniku zůstává dosud neodhalena.
4
ERE je považována za vysoce kontagiozní,
dosud však nebyla experimentálně vyvolána čistými kulturami izolovaných mikroorganismů
nebo jejich kombinací. Syndrom je možno vyvolat přenesením inokula ze střevního obsahu
nemocných králíků.
5,6 Střevní obsah infikovaných králíků je infekční již druhý den po
inokulaci 5
, prodělání onemocnění navozuje rezistenci k opakované infekci stejným inokulum.
1
Postupně byla jako primární vyloučena virová etiologie, toxiny i známé bakterie.
4,8 V
poslední době byl odhalen u králíků nový druh enterálního viru – Astrovirus 7
, který byl
prokázán u 43 % králíků se střevním onemocněním, ovšem bez prokázané přímé souvislosti s
ERE.
U ERE je předpokládána primární bakteriální etiologie.
8,13 Neznámý patogen, pravděpodobně
nekultivovatelný za stávajícího stavu poznání, je velmi rezistentní v běžných podmínkách
prostředí, přenáší se orofekální cestou přímým kontaktem mezi králíky i kontaktem
s kontaminovaným materiálem, zejména prachem v kontaminovaných stájích 6,8 nebo
krmivem.5
Přenos vzduchem nebyl dosud prokázán.
6
Prokázána byla významná sekundární úloha některých střevních mikroorganismů. Bakterie
Clostridium perfringens (prokázány ve 80 % vzorků 6,8) byly úzce spojené s rozvojem ERE
jak při experimentální, tak přirozené infekci, jsou považovány za nejvýznamnější sekundární
agens. Vliv C. perfringens a jeho toxinů na zdravotní stav trávicího systému králíků
v průběhu ERE je zásadní 4, 8-10,26
, byl však znám už před objevením tohoto syndromu 11
.
Variabilita průběhu a klinických příznaků ERE může být ovlivněna toxinotypy C.
perfringens, produkované toxiny (α, β) mají odlišný vliv na funkci střev a na konzistenci
zažitiny v céku a kolonu. 6
V řadě klinických případů nebyla izolována bakterie Escherichia coli 5
, nebyla přítomna ani v
inokulech experimentálně vyvolávajících ERE 6
, naopak neenteropatogenní E. coli byla
prokázána ve velkých počtech klinických vzorků 6
. Všeobecně E. coli není považována za
etiologicky významnou v průběhu ERE. Rotavirus byl přítomný ve 33 % vzorků obsahu střev
nemocných králíků 6,8
, rovněž byl prokázán v případech diarrhoe králíků již v minulosti. 11
Kokcidie rodu Eimeria byly zjištěny ve 40 % vzorků z případů ERE, ovšem bez
makroskopických změn na sliznici střev typických pro kokcidiózu.
6 Kokcidie jsou
považovány za agens narušující integritu střevní sliznice a usnadňující pronikání dalších
patogenů, což zvyšuje ztráty při ERE.
14 Z toho důvodu je antikokcidní prevence trvale
významná. V průběhu onemocnění ERE se mohou uplatnit i další interkurentní infekce jako
Pasteurella, Staphylococcus nebo Klebsiella19. Nejnověji byla v rozsáhlých případech
hemoragické enterokolitidy v Maďarsku prokázána jako primární patogen Klebsiella oxytoca
12, nejednalo se případy ERE.
Klinické příznaky, patologický a histologický nález
Nejvíce jsou ERE postiženi králíci po odstavu (do 2 týdnů) ve věku 6-14 týdnů, mohou ale
onemocnět i dospělí králíci nebo králíčata před odstavem. Inkubační doba byla v případě
terénního výskytu 2 -12 dnů
1
, při experimentální infekci bylo již během 18 hodin pozorováno
snížení přírůstků 5, 9
. První příznaky ERE jsou charakterizovány ostrým snížením příjmu
krmiva a vody, zvětšením objemu břicha a nevýrazným průjmem vodnaté konzistence (to ale
není konstantním syndromem 1,5,20). Přítomnost mukózního hlenu ve výkalech rovněž není
stálým patognomickým příznakem 5
, spíše reakcí na zacpání a neprůchodnost slepého střeva u
některých králíků, podobně jako u mukoidní enteropatie popsané jako samostatná nosologická
jednotka v minulosti 11,43,51
. Významná je tedy diferenciální diagnostika.
Typickým symptomem ERE je borgorygmus (žbluňkavé, šplouchavé zvuky v žaludku a
střevech), který se objevuje 3. den po inokulaci a přetrvává do 10. dne až u 40 % králíků,
pokles růstu přetrvává rovněž 10-14 dní.
5, 20

Hematologický nález u nemocných králíků zahrnuje neutrofilii a leukopenii 2,5,21, to odpovídá
reakci organismu na akutní infekční onemocnění, klinicky však není zjišťována horečka 2, 5
.
Mortalita byla v případě experimentální infekce SPF králíků pouze 20% 5
, případně 15 – 33%
6
(omezení sekundární patogenů). Nejvíce úhynů bylo zaznamenáno 3 až 6 den po inokulaci.
5

V terénních podmínkách byla mortalita ERE 30-80% 1,2 během několika dní, což je přičítáno
sekundárním infekcím, zejména C. perfringens.
6,8
Pitevní nález zahrnoval výraznou distensi abdomenu, nevýrazný průjem pouze u části králíků,
žaludek a tenké střevo bylo zaplněno velmi tekutým obsahem s plynem, obsah slepého střeva
byl vodnatý nebo naopak tuhý 1,2,5
, popisována byla paréza slepého střeva a celého trávicího
systému 5
, případně zaplnění prázdného kolonu mukozním hlenem 5,6
u části králíků.
Histologicky byly zaznamenány pouze omezené nespecifické, nezánětlivé změny (atrofie
klků, destrukce a ztráta epiteliálních buněk), nebyla popisována hyperplazie pohárkových
buněk 5
. Omezené, místní nebo dokonce žádné změny ve střevech byly zaznamenány i u
králíků s typickými příznaky ERE.
5, 6,21
Diagnostika
Při neznámé etiologii a nespecifických histologických změnách zůstává diagnostika ERE do
značné míry problémem a je založena na těchto příznacích:
1/ vysoká mortalita mladých králíků v 6-14 týdnech věku, 2/ výrazné rozšíření břicha
odrážející 3/ rozšíření žaludku a tenkého střeva 4/ bez přítomnosti zánětlivých změn, 5/ bez
přidružené průvodní infekce specifických králičích patogenů.
2, 5, 6
Sekundární nebo průvodní
infekce (kokcidie, E. coli, Clostridia, rotaviry) však mohou hrát v patogenezi onemocnění
významnou úlohu, rozlišení primárního a sekundárního agens je v tomto případě velmi
problematické až zcela nemožné.
Diferenciální diagnostiku je nutno směřovat k odlišení řady trávicích onemocněním již dříve
popsaných – kokcidióza, koliformní enteritida, klostridiová enterotoxemie, virová
onemocnění 11,40 a zejména mukoidní enteropatie.
ERE je velmi blízká k nemoci dříve popsané pod termínem mukoidní enteritis 43 nebo
mukoidní enteropatie (ME).
51 V některých studiích je zcela ztotožněna ERE a ME 52, jinde
jsou striktně odlišeny 2
a označení ERE jako mukozní enteropatie je považováno za
zavádějící. Mukózní exkrece v tračníku, hyperplazie pohárkových buněk sliznice střevní,
zejména tračníku, jsou patofyziologickou reakcí a nespecifickým symptomem pro mnoho
nemocí 2,11 nebo experimentální konstipaci slepého střeva, ligaturu céka nebo kolonu. 53-57
Významným nálezem jsou změny pH střevního obsahu, disbióza střev 58 nebo sekundární
pomnožení clostridií a koliformních bakterií.
59 To je společné ME a ERE, společný je i fakt
dosud neodhalené etiologie, přičemž je podobně zvažován i významný vliv výživy –
nedostatek vlákniny a přebytek škrobu.
11,52,58
Existuje několik symptomů odlišujících ERE a ME. ME nikdy nebyla považována za
hromadné, vysoce kontagiózní onemocnění s vysokými ztrátami. 51 Přestože byla popsána
v chovech produkčních nebo laboratorních králíků, běžně se vyskytuje i v malých chovech
nebo individuálně chovaných králíků v různém věku.
51,60 V minulosti byla diskutována
v některých případech ME dysautomomie – narušení autonomní inervace trávicí trubice. 60
Klinické příznaky ME zpravidla nastupují velmi pozvolna po inkubační době 7-14 dnů i při
experimentálním vyvolání 51,60, postupně se vyvíjí zacpání slepého střeva a zmnožuje se
mukus v tračníku, průjem s převahou želatinozního hlenu je výrazný, výrazná je polydipsie,
bolestivost v dutině břišní (skřípání zubů), králík má často namočenou přední část těla vodou
z napáječky, úhyn nastává za 6-8 dnů. 51,54 V některých případech byla zjištěna těžká enteritis
s desquamací a atrofií klků, a erozivní colitis, 52 ileus, dehydratace a hypotermie.
51
Histologicky byla popisována výrazná hyperplazie pohárkových buněk sliznice tračníku. 51-57
Možnosti prevence
Kromě infekčních agens (možnosti ovlivnění přenosu infekčních agens v chovech zvířat jsou
obecně známy – hygienická a protinákazová opatření) může být vznik a průběh ERE v chovu
ovlivněn řadou dalších faktorů, které je nutno v prevenci zohlednit v oblasti organizace chovu
a zejména výživy a krmení.
Vnímavost k akutnímu vzplanutí ERE se zvyšuje v případě zhoršeného zdravotní stavu samic
v období porodů a vyšší mortality sajících králíčat, pozdějšího odstavu (přes 35 dní věku),
přemístění odstavených mláďat do jiného prostoru, nevyhovujícího prostředí (mikroklima),
nedostatečné sanitace prostředí nebo výkrmu různých věkových kategorií králíků v jedné
stáji. Efektivní v prevenci ERE je využití systému all-in all-out už od chovných samic po
výkrm.
15, 44 Studována byla rovněž možnost redukovat enteropatie selekcí ve šlechtitelských
programech, genetické vlivy ovlivňují rezistenci k trávicím problémům u králíků.
16, 17
Pod tlakem ERE byla široce zkoumána výživa králíků, která nyní hraje v prevenci trávicích
problémů mladých králíků dominantní úlohu.
22-25 Zcela zásadní dopady má složení krmné
dávky – podíl stravitelné a nestravitelné vlákniny (hrubá vláknina 14-18 %)
18,26
, snížení
obsahu škrobu (pod 14 %) 27 a snížení obsahu bílkovin v období po odstavu (15-16 %).
28 U
pets králíků je doporučen obsah hrubé vlákniny 20 až 25% 49, resp. musí být zabezpečen
trvale neomezený přístup k senu. 50
Průkazně pozitivní vliv na zdravotní stav byl prokázán při dávkování krmiva – restrikce
krmiva o 20% proti adlibidnímu příjmu vede k redukci mortality i morbidity při
experimentální ERE.
2,45 Velmi pozitivní vliv byl prokázán v případě aminokyseliny
glutaminu, který v 0,5 až 1% přídavku redukuje mortalitu při ERE omezením rozvoje C.
perfringens.
38,39 Manan-oligosacharidy v dávce 1 g/kg krmiva u rostoucích králíků mohou
být považovány za alternativu k antibiotikům, jejichž použití bude dále omezováno.
31,37
Obecně pozitivní vliv při prevenci enterálních onemocnění byl prokázán u inulinu 29
a
oligosacharidů 29-31, tanninu 32
, bylinných aditiv 33,-35
, organických kyselin nebo probiotik
36,47,48 (význam probiotik ve výživě králíků je však zkoumán a není vždy jednoznačný).
Každé aditivum stabilizující trávení, upravující pH v trávicím systému, omezující rozvoj
kokcidií nebo podmíněně patogenních bakterií, může mít význam ve všeobecné
prevenci prevenci trávicích onemocnění králíků. Preventivní krmivářská opatření, zařazení
vhodných surovin nebo aditiv, mohou snížit ztráty rostoucích králíků ve výkrmu v souvislosti
s ERE až o desítky procent i v podmínkách epizootického výskytu v prostředí.
24,44,45
Terapie
V zahraničí bylo využíváno pouze několik účinných antibiotik – tiamutin samostatně nebo
v kombinaci se salinomycinem, tylosin s apramicinem 2
a bacitracin.
45 Za nejúčinnější
antibiotikum proti ERE je považován zinc-bacitracin, v krmivu nebo v napájecí vodě
signifikantně snižuje mortalitu a zlepšuje přírůstky králíků na farmách postižených ERE.
9,20
V in vitro studii byla prokázána více než 90% citlivost kmenů C. perfringens izolovaných
z případů ERE.
41 V podmínkách produkčních chovů je využíván v krmivu, pro terapeutické
použití je výhodnější použití v pitné vodě. Bacitracin rozpustný ve vodě byl ověřen ve
specialitě Bacivet S©
, doporučená dávka 420 IU/ kg živé hmotnosti po 14 nebo lépe 21 dnů.
42
Léčebné použití po 14 dnů od nástupu prvních případů v chovu snižuje významně morbiditu i
mortalitu. Vzhledem k rychlému nástupu příznaků po infekci (méně než 48 hodin) je
efektivnější nasazení jako preventivního opatření již v případě bezprostředního ohrožení nebo
chronické kontaminaci chovu či jeho části 9,20, ovšem i u králíků medikovaných Bacitracinem
byla zaznamenána deprese růstu 1 až 3 dny po inokulaci.
20

Při řešení klinických příznaků infekční enteropatie individuálních pacientů je vhodné
postupovat podle již publikovaných zásad 40
– zvládnutí anorexie, parézy střev, dehydratace a
sekundárních střevních infekcí.
Enzootická enteropatie králíků v ČR
ERE se po svém objevení v roce 1996 v intenzivních chovech rozšířila v celé Evropě ve
velkochovech králíků a postupně i v zájmových chovech králíků i u nás, zejména tam, kde
byly prostřednictvím výstav a mezinárodních přesunů chovných králíků kontakty se světem, a
kde byla využívána intenzivní výživa ve formě kompletních granulovaných směsí. Rozsah
výskytu ERE v našich zemích je možno pouze odhadovat, nebyly dosud publikovány studie o
výskytu, zmínky se vyskytují v posledních více než deseti letech v chovatelských periodikách
a ERE se stala hrozbou v chovech králíků.
V řadě případů se zřejmě ERE u nás vyskytovala nebo vyskytuje, vzhledem k nejasné
etiologii a obtížné (a často neexistující kvalifikované) diagnostice mohou být ovšem případy
onemocnění trávicího systému (např. kolibacilóza, enterotoxémie, kokcidióza) považovány za
ERE ale i naopak. C. perfringens a jeho toxiny jsou jedním ze zásadních faktorů ovlivňujících
průběh a ztráty v průběhu ERE, ovšem mohou se vyskytovat i samostatně a můžeme
předpokládat ubikvitní rozšíření.
Minimum případů ERE bylo zaznamenáno u individuálně držených mazlíčků nebo i v případě
jejich individuálního chovu a odchovu. Příčiny rozdílné incidence, při vysoké kontagiozitě
ERE, je možno zdůvodnit odlišným způsobem výživy (zastoupení hrubé vlákniny, sena
v krmné dávce), možnostmi přenosu mezi chovy a hygienickým standardem u individuálně
držených králíků.
Účinné antibiotikum bacitracin bylo dosud dostupné pouze ve formě premixu do kompletních
krmných směsí (Bacipremix 50, premix ad us vet.). Bacitracin vodorozpustný ve specialitě
Bacivet S©
je od poloviny roku 2011 registrován i v ČR pro terapeutické použití u králíků ve
výkrmu. Výhodou je krátká ochranná doba, pouze 2 dny. Při terapeutickém použití je nutno si
uvědomit, že prvními příznaky ERE jsou především ostrý pokles příjmu krmiva a někdy i
vody a tomu by měl být přizpůsoben aktuální způsob podání. Vysoká účinnost a dostupnost
v terénních podmínkách může zásadně ovlivnit zdravotní stav v chovech s dlouhodobým
výskytem. Použití antibiotik v produkčních chovech by však mělo být pokud možno
nahrazováno prevencí – zásadní je omezení stresových faktorů u odstavovaných králíků,
všeobecná hygienická a protinákazová opatření a zejména optimalizace složení krmných
směsí (řada producentů v zahraničí i u nás na nová doporučení ve složení krmných směsí
reagovala) nebo krmných dávek v menších chovech – vyšší zastoupení stravitelné i
nestravitelné vlákniny, nižší obsah škrobu a bílkovin, případně doplnění vhodných aditiv.
Účinným opatřením je i restrikce krmiva v období po odstavu králíků.
Podle mého soudu, jednou z možných příčin poklesu stavů domácích králíků v ČR
v posledním desetiletí bylo, kromě příčin ekonomických nebo sociálních, zhoršování
zdravotního stavu v produkčních i drobných chovech králíků pod vlivem ERE. V roce 1998
byl stav králíků 17 mil. ks, v roce 2011 už jen 8 mil. králíků, spotřeba králičího masa na
obyvatele v tomto období poklesla z 3,5 kg na 2,0 kg (údaje MZe a ČSÚ).
Závěr
Etiologie ERE zůstává dosud neznámá, přesto byla shromážděna řada poznatků využitelných
v prevenci a terapii tohoto vysoce kontagiózního onemocnění v produkčních chovech králíků,
které mohou významně omezit ztráty u mladých králíků.
Literatura:
1. Licois D., Coudert P., Ceré N., Vautherot J.F. Epizootic Enterocolitis of the rabbit: a review
of current research. World Rabbit Sci 2000;8: 184-194.
2. Licois D. , Coudert P., Marlier D. Epizootic rabbit enteropathy. In: Maertens L., Coudert
P.(eds). Recent Advances in Rabbit Sciences. ILVO, Animal Science Unit, Melle- Belgium,
2006: 229-238.
3. Rodríguez-De Lara R., Cedillo-Peláez C., Constantino-Casas F., Fallas-López M., CobosPeralta
M.A., Gutiérrez-Olvera C., Juárez-Acevedo M., Miranda-Romero L.A. Studies on the
evolution, pathology, and imunity of commercial fattening rabbits affected with epizootic
outbreaks of diarrhoeas in Mexico: A case report. Res Vet Sci 2008; 84:257–268.
4. Huybens N., Houeix J., Licois D., Mainil J., Marlier D. Epizootic rabbit enteropathy:
Comparison of PCR-based RAPD fingerprints from virulent and non-virulent samples. Vet J
190; 2011: 416–417.
5. Licois D., Wyers M., Coudert P. Epizootic rabbit enteropathy: experimental transmission and
clinical characterization. Vet Res 2005; 36: 601-611.
6. Marlier D., Dewrée R., Lassence C., Licois D., Mainil J., Coudert P., Meulemans L.,
Ducatelle R., Vindevogel H. Infectious agents associated with epizootic rabbit enteropathy:
isolation and attempts to reproduce the syndrome. Vet J 2006;172:493-500.
7. Martella V., Moschidou P., Pinto P., Catella C., Desario C., Larocca V. Astroviruses in
rabbits. Emerg Infect Dis 2011; 17: 2287-93.
8. Szalo I.M., Lassence C., Licois D., Coudert P., Poulipoulis A., Vindevogel H., Marlier D.
Fractionation of the reference inoculum of epizootic rabbit enteropathy in discontinuous
sucrose gradient identifies aetiological agents in high density fractions.Vet J 2007; 173: 652–
657.
9. Boisot P., Duperray J., Guyonvarch A., Pichard A., Licois D., Coudert P. Evaluation of the
effectivenes of soluble bacitracin (Bacivet S©
) in drinking water compared to bacitracin in the
feed (Albac©
) during an experimental reproduction of epizootic rabbit enteropathy syndrome.
Proc. 8 th World Rabbit Congress, Puebla, Mexico, 2004: 457-462.
10. Romero C., Nicodemus N., García-Ruiz A.I., Ibáněz M.A, de Blas J.C. The use of soft reces
for the prediction of the caecal contents concentration of Clostridium perfringens in relation
with epizootic rabbit enteropathy. Sp J Agri Res 2009;7:807-812.
11. Percy D.H., Muckle C.A., Hampson R.J., Prash M.L. The enteritis komplex in domestic
rabbits: A field study. Can Vet J 1993;34:95-102.
12. Német Z., Szenci O., Horváth A., Makrai L., Kis T., Tóth B., Biksi I. Outbreak of Klebsiella
oxytoca enterokolitis on a rabbit farm in Hungary. Vet Rec 2011;168: 243-244.
13. Huybens N., Houeix J., Szalo M., Licois D., Mainil J., Marlier D. Is epizootic rabbit
enteropathy (ERE) a bacterial diseases? Proc 9 th World Rabbit Congress, Verona, Italy, 2008:
971-975.
14. Coudert P., Licois D., Zonnekeyn V. Epizootic Rabbit Enterocolitis and coccidiosis: a
criminal conspiracy. World Rabbit Sci 2000; 8: 215-218.
15. Le Bouquin S., Jobert J. L., Larour G., Balaine L., Eono F., Boucher S., Huneau A., Michel
V. Risk factors for an acute expression of Epizootic Rabbit Enteropathy syndrome in rabbits
after weaning in French kindling-to-finish farms. Livest Sci 2009; 105:283-290.
16. de Rochambeau H., Licois D., Gidenne T., Verdelhan S., Coudert P., Elsen J. M. Genetic
variability of the resistence for three types of entepathy in the growing rabbit. Livest Sci
2006; 101:110-115.
17. Garreau, H., Licois, D., Rupp, R., Rochambeau, H. de, 2006. Genetic variability of the
resistance to epizootic rabbit enteropathy (ERE): new results. Proc 8th World Congress for
Genetics Applied to Livestock Production, Belo Horizonte, Brazil, 2006.
18. Gidenne T. Fibres in rabbit feeding for digestive troubles prevention: respektive role of lowdigested
and digestible fibre. Livest Prod Sci 2003; 81:105-117.
19. Barral E., Biet F., Duivon D., Filleul J.F., Prim R. Assesment of the extent of lesions,
parasites and bakteria in rabbit farms contaminated by epizootic rabbit enterokolitis. World
Rabbit Sci 2000; 8: 199-205.
20. Coudert P., Licois D. Epizootic rabbit enteropathy, study of early phenomena with fresh
inokulum and attempt at inactivaction. World Rabbit Sci 2005;13:229-238.
21. Dewrée R., Meulemans L., Lassence C., Desmecht D., Ducatelle R., Mast J., Licois D.,
Vindevogel H, Marlier D. 2007. Experimentaly induced Epizootic rabbit enteropathy: clinical,
histopathological, ultrasructural, bacteriological and haematological findings. World Rabbit
Sci 2007;15:91-102.
22. Gidenne T., Jehl N., Perez J.M., Arveux P., Bourdillon A., MoussetJ.L., Duperray J., Stephan
S., Lamboley B. Effect of cereal sources and processing in diets for the growing rabbit. II.
Effects on performances and mortality by enteropathy. Anim Res 2005; 54: 65-72.
23. Gidenne T., Garcia J. Nutritional strategies improving the digestive health of the weaned
rabbit. In: Maertens L., Coudert P.(eds). Recent Advances in Rabbit Sciences. ILVO, Animal
Science Unit, Melle- Belgium, 2006: 229-238.
24. de Blas, J.C., Chamorro., Menoyo D., Nicodemus N., Romero C., Carabaño R. Nutritional
digestive disturbances in weaner rabbits. Anim Feed Sci Technol 2011; in press
25. Carabaño R., Badiola I., Chamorro S., García J., I. García-Ruiz A., García-Rebollar P.,
Gómez-Conde M. S., Gutiérrez I., Nicodemus N., Villamide M. J., de Blas J. C. Review.
New trends in rabbit feeding: influence of nutritionon intestinal health. Sp J Agri Res 2008;
6:15-25.
26. Romero C., Nicodemus N., García-Ruiz A. I., García-Rebollar P., Ibánez M.A., de Blas J. C.
Dietary level of fibre and age at weaning affect the proliferation of Clostridium perfringens in
the caecum, the incidence of Epizootic Rabbit Enteropathy and the performance of fattening
rabbits. Anim Feed Sci Technol 2009; 153:131-140.
27. Gidenne T., Mirabito l., Jehl N., Perez J.M., Arveux P., Bourdillon A., Briens A., Duperray J.,
Corrent E. Impact of replacing starch by digestible fibre at two levels of lignocelulose on
digestion, growth and digestive health of the rabbit. Anim Sci 2004; 78:389-398.
28. Martínez-Vallespín B., Martínez-Peredes E., Ródenas L., Cervera C., Pascual J., Blas E.
Combined feeding of female and young: partial replacement of starch with acid detergent
or/and neutral detergent soluble fibre at two protein levels. Livest Sci 2011; 141:155-165.
29. Volek Z., Marounek M, .Skrivanova V. 2007. Effect of a starter diet supplementation with
mannan-oligosaccharide or inulin on health status, caecal metabolism, digestibility of
nutrients and growth of early weaned rabbits. Animal 2007; 1: 523-530.
30. Bovera, F., Nizza, S., Marono, S., Maliardo, K., Piccolo,G., Tudisco, R., de Martino, L.,
Nizza, A. Effect of mannan-oligosaccharides on rabbit performance, digestibility and rectal
bacterial anaerobic populations during an episode of epizootic rabbit enteropathy. World
Rabbit Sci 2010; 18: 9–16.
31. Bovera F., Lestingi A., Marono S., Iannaccone F., Nizza S., Mallardo K., de Martino L.,
Tateo A. Effect of dietary mannan-oligosaccharides on in vivo performance, nutrient
digestibility and caecal kontent characteristics of growing rabbits. J Anim Physiol Anim Nutr
96; 2012:130–136.
32. Maertens L., Struclec M. Technical Note: Preliminary results with a Tannin extract on the
performance and mortality of growing rabbits in an enteropathy. World Rabbit Sci
2006;14:189-192.
33. Krieg R., Vahjen W., Awad W., Sysel M., Kroeger S., Zocher E., Hulan H.W., Arndt G.,
Zentek J. Performance, digestive disorders and the intestinal microbiota in weaning rabbits
are affected by a herbal feed additive. World Rabbit Sci 2009;17: 87 – 95.
34. Ondráček J., Pěnkava Z., Mach K., Janda K. Srovnání antikokcidiotického účinku Emanoxu a
salinomycinátu sodného ve výkrmu králíků. Nové směry v intenzivních a zájmových chovech
králíků, Praha, 2011:45-47.
35. Pěnkava Z., Ondráček J., Janda K. Porovnání účinku fytogenního aditiva Adicox a
kokcidiostatika robenidin hydrochloridu na zdravotní stav a užitkovost ve výkrmu králíků.
Nové směry v intenzivních a zájmových chovech králíků, Praha, 2011:48-53.
36. Simonova M., Laukova A., Styriak I. Enterococci from rabbits – potential feed additive.
Czech J Anim Sci 2005; 50: 416-421.
37. Falcão-e-Cunha L., Castro-Solla L., Maertens L., Marounek M.,Pinheiro V., Freire J., Mourão
J.L. Alternatives to antibiotik growth promoters in rabbit feeding: a review. World Rabbit Sci
2007;15: 127-140.
38. Baylos M., Menoyo D., Chamorro S., Sainz A., Nicodemus N., de Blas J.C., Carabaño R.
Effect of dietary level and source of glutamine on intestinal health in the postweaning period.
Proc 9
th World Rabbit Congress, Verona Italy, 2008: 529-533.
39. Chamorro S., de Blas C., Grant G., Badiola I., Menoyo D., Carabaño R. Effect of dietary
supplementation with glutamine and a combination ofglutamine-arginine on intestinal health
in twenty-five-day-old weaned rabbits J Anim Sci 2010; 88:170-180.
40. Jeklová E., Jekl V., Hauptman K., Knotek Z. Enteropatie králíků II. – infekční onemocnění.
Veterinární klinika 2006;3:37-42.
41. Agnoletti F., Bacchin C., Bano L., Passera A., Favretti M., Mazzolini E. 2007. Antimicrobial
susceptibility to zinc bacitracin of Clostridium perfringens of rabbit origin. World Rabbit Sci
2007;15:19-22.
42. Maertens L., Cornez B., Vereecken M., Van Oye S. 2005. Efficacy study of soluble bacitracin
(Bacivet S©
) in chronically infected epizootic rabbit enteropathy environment. World Rabbit
Sci 2005;13:165-178.
43. Muir R. The problems of backyyard poutry and rabbits. Vet Rec 1943; 55:87.
44. Finzi A., Macchioni P., Negretti P. Rabbit health control by management. Proc 9th Word
Rabbit Congress, Verona, Italy 2008:949-953.
45. Foubert C., Duperray J., Boisot P., Guyonvarch A. Effect of feed restriction with or without
restriction free access to drinking water on performance of growing rabbits in healthy or
epizootic rabbit enteropathy conditions. Proc 9th Word Rabbit Congress, Verona, Italy
2008:667-671.
46. King J.O. The feeding of zinc bacitracin to growing rabbits. Vet Rec 1976;99:507-508.
47. Chrenková M., Lauková A., Simonová M., Szabóová R., Strompfová V., Ondruška P.,
Chlebec I., Parkányi V., Rafay J., Vasilková M. Influence of selected phytoadditives and
probiotics on zootechnical performance, caecal parameters and meat quality of rabbits. Arch
Zootech 2010; 13:30-35.
48. Kritas S.K., Petridou E.I., Fortomaris P., Tzika E., Arsenos G., Koptopoulos G. The effect of
probiotics on microbiology, health and performance of fattening rabbits. Asian – Austr J Anim
Sci 2008; 21:1312-1317.
49. Irlbeck N. A. How to feed the rabbit (Oryctolagus cuniculus) gastrointestinal tract. J.Anim Sci
2001; 79(E. Suppl.):343–346.
50. Harcourt-Brown F. Anorexia in rabbits : 2. Diagnosis and treatment. In Practice 2002; 24:
450-467.
51. van Kruiningen H. J. , Williams C. B. Mucoid Enteritis of Rabbits
Comparison to Cholera and Cystic Fibrosis Vet Pathol 1972; 9: 53-77.
52. Haligur M., Ozmen O., Demir N. Pathological and Ultrastructural Studies on Mucoid
Enteropathy in New Zealand Rabbits. J Exotic Pet Med 2009; 18:224-228.
53. Sinkovics G. Rabbit dysentery: 1. Clinical, epizootological and bacteriological studies. Vet
Rec 1978;103:326-328.
54. Sinkovics G. Rabbit dysentery: 3. Diagnostic differentiation. Vet Rec 1978;103:331-332.
55. Toofanian F, Targowski S. Experimental production of rabbit mucoid enteritis. Am J Vet Res
1983;44:705-8.
56. Targowski S, Toofanian F. Induction of mucoid enteritis in rabbits by ligation of the cecum or
colon. J Am Vet Med Assoc 1982;181:1378-80.
57. Hotchkiss CE, Merritt AM. Evaluation of cecal ligation as a model of mucoid enteropathy in
specific-pathogen-free rabbits. Lab Anim Sci 1996;46:174-8.
58. Lelkes, L., Chang, C.L. Microbial dysbiosis in rabbit mucoid enteropathy. Lab Anim Sci
1987;37:757-764.
59. Sinkovics G. Intestinal flora studies in rabbit mucoid enteritis. Vet Rec 1976;98:151-152.
60. Whitwell K., Needham J. Mucoid enteropathy in UK rabbits: dysautonomia confirmed. Vet
Rec 1996;139:323.
Adresa autora:
MVDr. Miloslav Martinec, Ph.D.
Klinika chorob ptáků, plazů a drobných savců
FVL VFU Brno
mmartinec@seznam.cz

Comments are closed.